Aceite de krill

 

 

 

 

 

Índice

Omega 3 aceite de krill

Este aceite se extrae de la especie de krill antártico (Euphausia superba), rica en dos tipos de ácidos grasos omega 3: ácido eicosapentanoico (EPA) y ácido docosahexanoico (DHA). El omega 3 también se ha asociado a mejoras en el desarrollo del cerebro y del sistema nervioso central, en la función cognitiva, en la salud de la piel y en el bienestar general.

 

krill-oil_Wikigimnasio.com


 
 
 
El omega 3 del aceite de krill antártico se encuentra principalmente en forma de fosfolípidos omega 3, los cuales, según algunos estudios, son más bioactivos que los triglicéridos del omega 3. Dado que la dieta occidental actual es especialmente baja en ácidos grasos fosfolipídicos saludables, el aceite de krill antártico supone una forma fácil y eficaz de aumentar su consumo diario.

 

 

Una cápsula de aceite de krill contiene:

Fosfolípidos 200 mg
Omega 3 110 mg
EPA (Ácido Eicosapentaenoico) 60 mg
DHA (Ácido Docosahexaenoico) 28 mg
Omega 6 10 mg
Colina 25 mg
Astaxantina 50 µg

esto, sería una ración diaria. De la marca myprotein.

La concentración de DHA Y EPA es más elevada que en el omega 3 extraído de aceite de pescado convencional.

La astaxantina es un potente antioxidante.

Algunas pruebas independientes sugieren que el poder antioxidante del aceite de krill antártico es:

Más de 300 veces superior que el de las vitaminas A y E
Más de 48 veces superior que el del omega 3
Más de 34 veces superior que el de la coenzima Q-10

 

Astaxantina del aceite de krill

El proceso avanzado de extracción del aceite de krill antártico se lleva a cabo en ausencia absoluta de hexano, una sustancia química que suele utilizarse en los complementos a base de krill de menor calidad.

Debido a la abundante presencia de fosfolípidos y astaxantina, el aceite de krill antártico es menos propenso a la oxidación.

 

Aceite de krill propiedades

 

 

El consumo de aceite de krill se considera beneficioso para la salud, ya que disminuye los parámetros de riesgo de enfermedades cardiovasculares a través de los efectos sobre los TAG plasmáticos, las partículas de lipoproteínas, el perfil de ácidos grasos, el estado redox y la posible inflamación.

Cabe destacar que no se encontraron efectos adversos en los niveles plasmáticos de TMAO y carnitina. 

[Krill oil reduces plasma triacylglycerol level and improves related lipoprotein particle concentration, fatty acid composition and redox status in healthy young adults – a pilot study]

 

Y qué es el TMAO y la Carnitina?

 

 

El TMAO Es un producto de la oxidación de trimetilamina , un metabolito común en animales.

 

Los estudios publicados en 2013 indican que los altos niveles de TMAO en la sangre se asocian con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares adversos mayores.  [Intestinal Microbial Metabolism of Phosphatidylcholine and Cardiovascular Risk]

 

La concentración de TMAO en la sangre aumenta después de consumir alimentos que contienen carnitina  o lecitina  si las bacterias que convierten esas sustancias a TMAO están presentes en el intestino. [Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis]

 

Se encuentran altas concentraciones de carnitina en:

  • la carne roja
  • algunas bebidas energéticas
  • algunos suplementos dietéticos

 

La lecitina se encuentra en:

  • la soja
  • los huevos
  • en los alimentos procesados
  • suplementos dietético ( como L – carnitina)

 

Algunos tipos de  bacterias intestinales (por ejemplo, especies de Acinetobacter ) en el microbioma humano convierten la carnitina dietética en TMAO.

 

TMAO altera el metabolismo del colesterol en los intestinos, en el hígado y en las paredes de las arterias.

 

En presencia de TMAO, hay una deposición aumentada de colesterol y una disminución en la eliminación del colesterol de las células periféricas, como las que se encuentran en las paredes de las arterias. 

El vínculo entre las enfermedades cardiovasculares y TMAO es discutido por otros investigadores que son empleados de Lonza, una compañía que vende carnitina.

Clouatre et al. argumentan que las fuentes de colina y la L-carnitina en la dieta no contribuyen a una elevación significativa del TMAO en sangre, y la principal fuente de TMAO en la dieta son los peces.

 

 

 

 

Otra fuente de TMAO es la fosfatidilcolina dietética , nuevamente a través de la acción bacteriana en el intestino. La fosfatidilcolina está presente en altas concentraciones en las yemas de huevo y algunas carnes.

Se ha sugerido que el TMAO puede estar involucrado en la regulación de la presión arterial y la etiología de la hipertensión  y la trombosis (coágulos sanguíneos) en la enfermedad aterosclerótica.  Un metaanálisis de 2017 encontró que la TMAO circulante alta se asoció con un 23% más de riesgo de eventos cardiovasculares y un 55% más de riesgo de mortalidad.

[Circulating trimethylamine N‐oxide and the risk of cardiovascular diseases: a systematic review and meta‐analysis of 11 prospective cohort studies]

Otras propiedades de aceite de krill

En un estudio reciente sobre el aceite de krill realizado en Seúl en 2018 con ratas

[Absorption rate of krill oil and fish oil in blood and brain of rats.]

Se vió que el aceite de krill mejoraba las concentraciones de EPA Y DHA en el cerebro respecto a la suplementación con aceite de pescado.

Basándose en estos hallazgos, el aceite de krill tienen potencial funcional para las enfermedades cerebrales y vasculares, y pueden utilizarse como un material multifuncional.

En este estudio de 2018 :

[The Effects of Krill Oil on mTOR Signaling and Resistance Exercise: A Pilot Study.]

INTRODUCCIÓN:

Se ha demostrado que la suplementación con aceite de krill mejora la función inmune postejercicio; sin embargo, su efecto sobre la hipertrofia muscular es actualmente desconocido. Por lo tanto, el objetivo del presente estudio fue investigar la capacidad del aceitede krill para estimular la señalización de mTOR y su capacidad para aumentar los cambios inducidos por el entrenamiento de resistencia en la composición corporal y el rendimiento.

MÉTODOS:

Se estimularon los mioblastos con aceite de krill o fosfatidilcolina de  derivados de soja y, a continuación, se utilizó la relación de P-p70-389 a p70 , como lectura para la señalización de mTOR.

En un estudio doble ciego controlado con placebo, los sujetos entrenados en resistencia consumieron 3 g de aceite de krill por día o placebo, y cada uno formó parte en un programa de entrenamiento de resistencia periodizado de 8 semanas. La composición corporal, la fuerza máxima, la potencia máxima y la tasa de recuperación percibida se evaluaron colectivamente al final de las semanas 0 y 8.

Además, los parámetros de seguridad (panel metabólico integral (CMP), hemograma completo (CBC) y análisis de orina ( UA)) y el rendimiento cognitivo se midieron antes y después de la prueba.

RESULTADOS:

El aceite de Krill estimuló significativamente la señalización de mTOR en comparación con S-PC y control. No se observaron diferencias para los marcadores en CMP, CBC o UA.

El aceite de Krill aumentó significativamente la masa corporal magra desde el inicio ( p= 0.021, 1.4 kg, + 2.1%); sin embargo, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre los grupos para ninguna medida tomada.

CONCLUSIÓN:

El aceite de Krill activa la señalización de mTOR.

La suplementación con aceite de krill en atletas es segura, y su efecto sobre el ejercicio de resistencia merece más investigación.

 

En otro estudio, realizado en ratas, en el que se utilizó un suplemento a base de Aceite de krill, vitamina D3 y un probiótico de  Lactobacillus reuterie, tuvo efectos positivos sobre la mucosa intestinal, disminuyendo fuertemente la inflamación, aumentando la restitución epitelial y reduciendo la patogenicidad de las bacterias perjudiciales.

[Krill oil, vitamin D and Lactobacillus reuteri cooperate to reduce gut inflammation.]

 

 

 

Este estudio concluye que el aceite de krill disminuye los niveles de glucosa en mayor medida que el aceite de pescado, con un contenido igual en aceites omega 3.

Además el grupo que consumió aceite de krill disminuyó en mayor medida(17%) los triacilglicérdios totales(TAG).

En el grupo de omega 3 se diminuyó en un 7%.

Con lo que el Aceite de Krill parece una buena opción para disminuir los  niveles altos de triglicérdios en sangre.

[Effects of krill oil and lean and fatty fish on cardiovascular risk markers: a randomised controlled trial]

 

 

The Protective Effect of Antarctic Krill Oil on Cognitive Function by Inhibiting Oxidative Stress in the Brain of Senescence-Accelerated Prone Mouse Strain 8 (SAMP8) Mice.l

 

Introducción

La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno neurodegenerativo común, y el estrés oxidativo juega un papel vital en su progresión.

El Aceite de krill antártico (AKO) es rico en ácidos grasos poliinsaturados, que tiene diversas actividades biológicas, como la mejora de la sensibilidad a la insulina, el alivio de la inflamación y la mejora del estrés oxidativo.

En este estudio, se investigó el efecto protector de AKO contra AD en ratones de cepa 8 de ratón propensos a la senescencia (SAMP8).

Los resultados mostraron que el tratamiento con AKO podría mejorar eficazmente los déficits de aprendizaje y memoria y aliviar la ansiedad en ratones SAMP8 mediante el laberinto de agua de Morris, la prueba de laberinto de Barnes y la prueba de campo abierto.

El análisis adicional indicó que AKO podría reducir la acumulación de β-amiloide (Aβ) en el hipocampo a través de la disminución del contenido de malondialdehído (MDA) y 7,8-dihidro-8-oxoguanine (8-oxo-G), aumentando la superóxido dismutasa (SOD) y actividades de glutatión peroxidasa (GSH-Px) en el cerebro de ratones SAMP8.

APLICACIÓN PRÁCTICA:

Los resultados del laberinto de agua de Morris, la prueba del laberinto de Barnes y la prueba de campo abierto indicaron que el aceite de krill antártico (AKO) mejoró la función cognitiva y la ansiedad de los ratones SAMP8.

El aceite de krill redujo el nivel  del péptido Beta-amiloide (relaccionada con el alzheimer) en el hipocampo de los ratones SAMP8.

El aceite de krill también disminuyó el estrés oxidativo en el cerebro y también en el suero y el hígado de los ratones SAMP8.

 

 

El efecto del aceite de krill y los ácidos grasos poliinsaturados omega 3 en la proliferación y migración de células del osteosarcoma humano.

 

El osteosarcoma (OS) es una afección neoplásica que afecta principalmente a los jóvenes, ya que la lesión generalmente ocurre en áreas de crecimiento óseo con células tumorales metastatizadas.

No existe una cura real para la enfermedad, ya que los medicamentos convencionales causan efectos secundarios que disminuyen la calidad de vida de los pacientes.

Se necesitan medicamentos más nuevos y más seguros, y una vía es utilizar compuestos naturales que puedan detener el crecimiento del tumor.

OBJETIVO:

En este estudio, se evaluó:  el aceite de krill y el aceite de pescado.

células humanas de osteosarcoma fueron expuestas a aceite de krill , aceite de pescado , EPA y DHA en un tiempo de hasta 72 horas.

RESULTADOS:

El aceite de krill inhibió en un 23, 50 y 64% de la proliferación celular a las 24, 48 y 72 h respectivamente, mientras que el aceite de pescado no produjo cambios significativos, aunque se observó un aumento a las 24h. Es interesante que el EPA y el DHA promovieron la proliferación y migración de las células neoplásticas.

El efecto inhibitorio del aceite de krill fue comparable a la doxorrubicina 0,5 y 1 µM, un fármaco clínico comúnmente utilizado para el tratamiento del osteosarcoma.

CONCLUSIÓN:

Estos resultados indican que el aceite de krill se puede usar en combinación con otras terapias para controlar el crecimiento del tumor primario y, lo que es más importante, la metástasis.

[Exploring the association between whole blood Omega-3 Index, DHA, EPA, DHA, AA and n-6 DPA, and depression and self-esteem in adolescents of lower general secondary education.]

Una dieta que incluye aceite de krill antártico protege contra el estrés oxidativo inducido por lipopolisacáridos, la neuroinflamación y el deterioro cognitivo.

El estrés oxidativo y la neuroinflamación están implicados en el desarrollo y la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer.

En este estudio se investigó los efectos antiinflamatorios y antioxidantes del aceite de krill.

El aceite de Euphausia superba ( krill antártico ), una especie marina antártica, es rico en ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA).

Examinamos si la dieta de aceite de krill (80 mg / kg / día durante un mes) previene las inyecciones de amiloidogénesis y deterioro cognitivo inducidas por lipopolisacáridos intraperitoneales (LPS) (250 µg / kg, siete veces al día) en modelos de ratones con AD y encontraron que el aceite de krill El tratamiento inhibió la pérdida de memoria inducida por LPS.

También encontraron que el tratamiento con aceite de krill inhibió la expresión inducida por LPS de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) y la ciclooxigenasa-2 (COX-2) y la disminución de las especies reactivas de oxígeno (ROS) y los niveles de malondialdehído.

El aceite de krill también suprime la degradación de IκB, así como la translocación de p50 y p65 a los núcleos de células cerebrales de ratones inyectados con LPS.

En asociación con el efecto inhibitorio sobre la neuroinflamación y el estrés oxidativo, el aceite de krill suprimió la generación del péptido beta amiloide (1-42) mediante la regulación por disminución de la expresión de APP y BACE1 in vivo.

También encontraron que el ácido eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexaenoico (DHA) (50 y 100 µM) redujeron de manera dependiente de la dosis el óxido nítrico inducido por LPS y la generación de ROS, y la expresión de COX-2 e iNOS, así como la actividad del factor nuclear-κB en cultivos Células de BV-2 microglial.

Estos resultados sugieren que el aceite de krill mejoró el deterioro a través de los mecanismos antiinflamatorios, antioxidantes y anti-amiloidogénicos.

 

[Antarctic Krill Oil Diet Protects against Lipopolysaccharide-Induced Oxidative Stress, Neuroinflammation and Cognitive Impairment.]

 

Efectos de los aceites marinos, digeridos con fluidos humanos, sobre la viabilidad celular y la expresión de la proteína del estrés en las células Caco-2 del intestino humano.

 

Se ha informado que la digestión in vitro de aceites marinos promueve la oxidación de lípidos, incluida la formación de aldehídos reactivos (por ejemplo, malondialdehído (MDA) y 4-hidroxi-2-hexenal (HHE)).

El objetivo de este estudio fue investigar si la digestión humana in vitro de niveles suplementarios de aceites de algas, hígado de bacalao y krill , afectan la supervivencia intestinal de las células Caco-2 y el estrés oxidativo.

La viabilidad celular no se vio afectada significativamente por las digestiones de aceites marinos o por MDA puro y HHE (0-90 μM). Los niveles celulares de HSP-70 disminuyeron significativamente (14%, 28% y 14% del control de algas, bacalao y aceite de krill). , respectivamente; p ≤ 0.05).

La oxidorreductasa tiorredoxina-1 (Trx-1) involucrada en la reducción del estrés oxidativo también fue menor después de la incubación con los aceites digeridos (26%, 53% y 22% del control de algas, bacalao y aceite de krill , respectivamente; p ≤ 0.001 ).

Los aldehídos MDA y HHE no afectaron a HSP-70 o Trx-1 en niveles bajos (8.3 y 1.4 μM, respectivamente), mientras que una mezcla de MDA y HHE redujo Trx-1 a niveles altos (45 μM), lo que indica una menor exposición a el estrés oxidativo.

Concluimos que las digestiones humanas de los aceites marinos investigados y su contenido de MDA y HHE no causaron una respuesta al estrés en las células Caco-2 intestinales humanas.

 

[Effects of Marine Oils, Digested with Human Fluids, on Cellular Viability and Stress Protein Expression in Human Intestinal Caco-2 Cells.]

¿Para qué sirve el aceite de krill?

 

 

Efectos modificadores de los lípidos del aceite de krill en humanos: revisión sistemática y metaanálisis de ensayos controlados aleatorios.

CONTEXTO:

Algunos ensayos clínicos y experimentales han demostrado que el aceite de krill , extraído de pequeños crustáceos rojos, podría ser un agente eficaz para modificar los lípidos, pero la evidencia no es concluyente.

OBJETIVO:

El efecto de los suplementos de aceite de krill sobre las concentraciones de lípidos en plasma se evaluó mediante una revisión sistemática de la literatura y un metanálisis de los ensayos controlados aleatorios disponibles.

FUENTES DE DATOS:

Se realizaron búsquedas en PubMed y Scopus hasta el 25 de marzo de 2016 para identificar ECA que investiguen el efecto de los suplementos de aceite de krill en los lípidos del plasma.

SELECCIÓN DE ESTUDIOS:

Ensayos controlados aleatorios que investigaron el impacto de al menos 2 semanas de suplementación con aceite de kril en las concentraciones plasmáticas / séricas de al menos uno de los parámetros principales de lípidos (es decir, colesterol total, colesterol de lipoproteínas de baja densidad, colesterol de lipoproteínas de alta densidad, o triglicéridos) y que informaron información suficiente sobre los niveles de lípidos en plasma / suero al inicio del estudio y al final del estudio, tanto en el aceite de kril como en los grupos de control fueron elegibles para su inclusión.

EXTRACCIÓN DE DATOS:

Dos revisores extrajeron de forma independiente los siguientes datos: nombre del primer autor, año de publicación, ubicación del estudio, diseño del estudio, número de participantes en el aceite de kril y grupos de control, dosis de aceite de kril, tipo de asignación de control, duración del tratamiento, características demográficas del estudio Participantes, y concentraciones plasmáticas basales y de seguimiento de lípidos. El tamaño del efecto se expresó como la diferencia de medias ponderada (DMP) y el intervalo de confianza del 95% (IC del 95%).

RESULTADOS:

El metanálisis de los datos de 7 ensayos elegibles (14 grupos de tratamiento) con 662 participantes mostró una reducción significativa en las concentraciones plasmáticas de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (DMP, -15.52 mg / dL; IC del 95%, -28.43 a -2.61; P = 0.018) y triglicéridos (WMD, -14.03 mg / dL; IC del 95%, -21.38 a -6.67; P <0.001) después de la suplementación con aceite de krill . También se observó una elevación significativa en las concentraciones plasmáticas de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (WMD, 6.65 mg / dL; IC del 95%, 2.30 a 10.99; P = 0.003), mientras que una reducción en las concentraciones plasmáticas del colesterol total no alcanzó significación estadística (DMP, -7.50 mg / dL; IC del 95%, -17.94 a 2.93; P = 0.159).

CONCLUSIÓN:

La suplementación con aceite de krill puede reducir el colesterol de lipoproteínas de baja densidad y los triglicéridos. Se necesitan estudios clínicos adicionales con más participantes para evaluar el impacto de la suplementación con aceite de kril en otros índices de riesgo cardiometabólico y en el riesgo de resultados cardiovasculares.

 

[ Lipid-modifying effects of krill oil in humans: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.]

 

 

 

La emulsión de aceite en agua de krill protege contra la activación proinflamatoria inducida por lipopolisacáridos de los macrófagos in vitro.

 

FONDO:

La nutrición parenteral es a menudo una estrategia terapéutica obligatoria para los casos de septicemia.

Del mismo modo, la aplicación terapéutica de antioxidantes, terapia antiinflamatoria y reducción de endotoxinas, por eliminación o inactivación, podría ser beneficiosa para mejorar la respuesta inflamatoria sistémica durante las fases agudas de la enfermedad crítica.

Con respecto a las propiedades antiinflamatorias en este contexto, los ácidos grasos omega-3 de origen marino se han descrito con frecuencia.

Este estudio investigó las propiedades antiinflamatorias e inactivadoras de LPS de la emulsión de aceite de kril (KO) en agua en macrófagos humanos in vitro.

 

MATERIALES Y MÉTODOS:

Los macrófagos THP-1 diferenciados se activaron utilizando LPS ultrapuro específico que se une solo al receptor 4 similar a peaje (TLR4) para determinar las propiedades inhibitorias de la emulsión KO en la capacidad de unión a LPS y la posterior liberación de TNF. α.

 

RESULTADOS:

La emulsión de aceite de krill (KO) inhibió la unión de macrófagos de LPS al TLR4 en un 50% (a 12,5 µg / mL) y 75% (a 25 µg / mL), mientras que, a 50 µg / mL, eliminó completamente la unión de LPS. Además, KO (12,5 µg / ml, 25 µg / ml o 50 µg / ml) también inhibió (30%, 40% o 75%, respectivamente) la liberación de TNF-α después de la activación con 0,01 µg / ml de LPS en comparación con el  tratamiento LPS unicamente.

CONCLUSIÓN:

La emulsión de aceite de krill influye en la activación proinflamatoria de los macrófagos inducida por el LPS, posiblemente debido a la inactivación de la capacidad de unión del LPS.

 

[Krill Oil-In-Water Emulsion Protects against Lipopolysaccharide-Induced Proinflammatory Activation of Macrophages In Vitro.]

 

El aceite de krill mejora el dolor leve en las articulaciones de la rodilla: un ensayo de control aleatorizado.

FONDO:

El aceite de krill es un aceite comestible extraído de krill , un pequeño crustáceo de color rojo que se encuentra en el Océano Antártico. Se informa que la administración de aceite de krill mitiga la inflamación en pacientes con enfermedad cardíaca, artritis reumatoide o artrosis. Sin embargo, aún no se ha determinado el efecto del aceite de krill en el dolor leve de rodilla.

OBJETIVO:

Evaluar el efecto del aceite de krill en el dolor leve de rodilla.

DISEÑO:

Un ensayo aleatorizado, doble ciego, de grupos paralelos, controlado con placebo de cincuenta adultos (38-85 años) con dolor leve de rodilla que asiste a la Clínica Ortopédica de Fukushima (Tochigi, Japón) entre septiembre de 2014 y marzo de 2015.

INTERVENCIONES:

Los participantes fueron asignados al azar para recibir 2 g por día de aceite de krill o un placebo idéntico durante 30 días.

RESULTADOS:

El resultado primario fue la mejora en los síntomas subjetivos de dolor de rodilla según lo evaluado por la Medida japonesa de osteoartritis de rodilla (JKOM) y el puntaje de la Asociación ortopédica japonesa (JOA). Los resultados secundarios incluyeron parámetros bioquímicos en sangre y orina.

RESULTADOS:

Tanto los grupos de placebo como los de aceite de krill mostraron mejoras significativas en las preguntas de los cuestionarios JKOM y JOA después de la administración. Después de la intervención, el grupo de aceite de krill mostró más mejoras que el grupo placebo en dos preguntas con respecto al dolor y la rigidez en las rodillas en JKOM. Al controlar la edad, el sexo, el peso y los hábitos de fumar y beber, el aceite de krill mitigó significativamente el dolor de rodilla al dormir (P <0,001), estar de pie (P <0,001) y el rango de movimiento de ambas rodillas derecha e izquierda (ambos P = 0,011 ) en comparación con el placebo. La administración de aceite de krillelevó el plasma EPA (P = 0.048) y la relación EPA / AA (P = 0.003).

CONCLUSIÓN:

Este estudio indica que la administración de aceite de krill (2 g / día, 30 días) mejoró los síntomas subjetivos del dolor de rodilla en adultos con dolor leve de rodilla

 

[Krill Oil Improves Mild Knee Joint Pain: A Randomized Control Trial.]

 

El extracto de aceite de krill suprime el crecimiento celular e induce la apoptosis de las células cancerosas colorrectales humanas.

FONDO:

El cáncer colorrectal (CCR) es el tercer cáncer más común en el mundo. Los tratamientos disponibles actuales para el CCR incluyen cirugía, quimioterapia y radioterapia. Sin embargo, la cirugía solo es útil cuando la enfermedad se diagnostica en una etapa más temprana. La quimioterapia y la radioterapia se asocian con numerosos efectos secundarios que disminuyen la calidad de vida de los pacientes. Alternativas más seguras y efectivas, como los compuestos naturales, a la quimioterapia son deseables. Este estudio evaluó la eficacia del extracto de ácido graso libre (FFA) del aceite de krill en tres líneas de células CRC humanas.

MÉTODOS:

Células HCT-15, SW-480 y Caco-2 fueron tratados con los extractos de FFA de krill aceite y pescado aceite durante 48 h mientras que los tratamientos con los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 bioactivos (LC PUFA n-3) de estos aceites marinos, El ácido eicosapentaenoico (EPA, C20: 5n-3) y el ácido docosahexaenoico (DHA, C22: 6n-3) en comparación con un PUFA n-6, el ácido aracnoideo (AA, C20: 4n-6) fue de hasta 72 h en el Concentraciones de 50, 100, 150 y 200 μM. Los efectos de todos los tratamientos sobre la proliferación celular se evaluaron utilizando un kit de ensayo de tetrazolio-1 (WST-1) soluble en agua a las 24, 48 y 72 h. Los efectos del extracto de FFA de aceite de krill y EPA sobre la apoptosis y el potencial de membrana mitocondrial se determinaron utilizando kits comerciales después de 48 h de tratamiento.

RESULTADOS:

El extracto de aceite de krill inhibió la proliferación celular de las tres líneas celulares de manera similar al extracto de aceite de pescado . Se observó una apoptosis celular significativa y un aumento en el potencial de membrana mitocondrial después del tratamiento con extracto de aceite de krill . El EPA a la concentración de 200 μM redujo significativamente la proliferación de HCT-15 y SW-480 a las 24, 48 y 72 h. Además, el tratamiento con EPA (100 y 200 μM) produjo una apoptosis celular significativa en las tres líneas celulares. No se observaron cambios significativos después del tratamiento con DHA y AA.

CONCLUSIONES:

Los resultados indican que el extracto de FFA de aceite de krill puede ser un agente quimioterapéutico eficaz para suprimir la proliferación e inducir la apoptosis en células CRC a través de su bioactivo constituyente EPA. Aunque el mecanismo exacto de las propiedades proapoptóticas del extracto de aceite de krill no está claro, la vía mitocondrial parece estar implicada.

Aceite de krill dosis diaria

Como dosis de mantenimiento, se deberían tomar 500 mg de aceite de krill al día.

Una dosis terapéutica óptima varía dependiendo del desorden, y puede variar entre 1 y 3 gramos diarios.

Siendo recomendable 3 gramos en atletas profesionales para mejorar el rendimiento deportivo.

 

[Scientific Opinion of the Panel on Dietetic Products Nutrition and Allergies on a request from the European Commission on the safety of ‘Lipid extract from Euphasia superba’ as food ingredient.]

 

 

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